风泽尔模型（动脉循环）模拟器

参数设置

动脉顺应性 C

mL/mmHg

动脉的伸展性。越小表示动脉越硬

末梢血管阻力 R

mmHg·s/mL

细小末梢血管对流出的阻力程度

心搏出量 SV

每个心搏周期心脏射出的血液量

心率 HR

bpm

每分钟的搏动次数

收缩期比例

一个心周期中收缩期（射血期）所占的比例

计算结果

—

时间常数 τ = RC (s)

—

心周期 T (s)

—

心输出量 CO (mL/min)

—

平均动脉压 MAP (mmHg)

—

脉压 PP (mmHg)

—

舒张期压力衰减率 (%)

—

动脉腔室搏动示意图

心脏向具有弹性的动脉腔室（顺应性）射出血液，腔室在收缩期膨胀，舒张期缩小，持续向下游阻力位射血。右侧显示一个心周期内大动脉压的波形。

大动脉压波形（1个心周期）

脉压 vs 动脉顺应性

理论·主要公式

$$\tau=R\,C,\qquad \text{MAP}=\dot Q\,R,\qquad \text{PP}\approx\frac{SV}{C}$$

时间常数τ是末梢血管阻力R与动脉顺应性C的乘积。舒张期动脉压以时间常数τ = RC指数衰减，动脉越硬（C越小）脉压PP越大。

$$\dot Q=\frac{SV\cdot HR}{60},\qquad T=\frac{60}{HR}$$

平均血流量Q̇由心搏出量SV和心率HR求得，心周期T由心率的倒数求得。平均动脉压MAP是平均流量乘以阻力，是循环中欧姆定律的体现，与顺应性C无关。

$$P(t)=P_0\,e^{-t/\tau}\quad(\text{舒张期})$$

舒张期没有血液流入，动脉腔室中储存的血液向末梢流出，因此压力P从初始值P₀以时间常数τ指数衰减。

风泽尔模型简介

🙋

我第一次听到「风泽尔模型」这个词。心脏是砰砰砰跳动的，但是用手指摸脉搏时血流好像很平稳。这是怎么回事呢？

🎓

问得好。心脏确实作为泵一下子「砰」地射出血液。但是到了毛细血管时，早已变成了几乎恒定的平滑流动。这个「不规则搏动」变成「平滑流动」的机制，就是大动脉的弹性。1899年德国生理学家奥托·弗兰克把这个现象用一个叫「风泽尔」的模型来表达。风泽尔是德语「空气室」的意思。

🙋

空气室？明明是讲心脏的事，怎么会有空气呢？

🎓

从前的手动消防泵上装着一个充满空气的圆形穹顶。人们上下移动杆子时，如果没有这个空气室，水会断断续续地喷出来，不连贯。但有了空气室，按下时空气被压缩，暂时储存水；放松时，空气膨胀，把水继续射出。结果，从水管口出来的是连续的水射流。在血管中，富有弹性的大动脉就起了这个空气室的作用。收缩期大动脉膨胀储存血液，舒张期缩小继续向下游输送。

🙋

原来如此，大动脉像充气气球一样储存血液呀。这个工具的参数只有「C」和「R」两个，它们是什么意思呢？

🎓

2要素模型用两个数字就能表示复杂的循环。一个是动脉顺应性C——动脉的伸展性，即气球的柔软度。另一个是末梢血管阻力R——细血管对流动的阻力。这个模型最重要的预测是：在心脏停止射血的舒张期，动脉压以时间常数τ = R·C指数衰减。左边改变C或R时，可以看到上面图表压力的下降速度会改变。

🙋

τ = RC ……这和电学里学的电容器公式一模一样。那动脉变硬了会怎样呢？高血压的话题中经常听到这个。

🎓

正是这个模型的妙处。随着年龄增长，动脉变硬，顺应性C降低。脉压PP ≈ SV/C，所以即使射出同样量的血液，C小时脉压就会变大。这就是为什么老年人会出现「孤立性收缩期高血压」——只有收缩压升高，舒张压反而降低。看一下「脉压 vs 动脉顺应性」的图表，把C往小的方向动，脉压会呈急剧上升的曲线。虽然是个简单模型，却能解释临床现象。

常见问题

风泽尔模型是表示心脏搏动向血液的方式、动脉系统如何通过「具有弹性的顺应性C」和「末梢血管阻力R」的组合将其转化为平滑流动的循环模型。由德国生理学家奥托·弗兰克在1899年提出。在2要素模型中，心脏停止射血的舒张期，动脉压以指数函数方式衰减，其时间常数由τ = R·C给出。

时间常数τ表示在心脏停止向血液射出的舒张期内动脉压下降速度的指标。由末梢血管阻力R和动脉顺应性C的乘积确定。τ越大，压力下降越缓慢。典型值约为1.5秒，大于心周期（约0.86秒），因此下一次搏动到达前，压力不会完全降至零，舒张期内保持一定以上的压力。

脉压PP是收缩压与舒张压之差，在2要素模型中可近似为PP ≈ SV/C。其中SV是心搏出量，C是动脉顺应性。即使射出相同量的血液，动脉越硬（C越小）脉压越大。随着年龄增长，动脉硬化导致C降低，因此仅收缩压升高的「孤立性收缩期高血压」在老年人中多见，这正是由此原因造成的。

平均动脉压MAP是在整个心周期内平均的血流量乘以末梢血管阻力，可用MAP = (SV·HR/60)·R计算。SV·HR/60是平均血流量（心输出量转换为每秒流量）。这是欧姆定律（电压=电流×阻力）在循环中的应用，平均压仅由心脏输送的平均流量和末梢阻力决定，与动脉顺应性C无关。C的作用体现在脉压（压力波幅）而非平均值。

现实应用

动脉硬化与高血压的理解：风泽尔模型直接说明了随着年龄增长或动脉硬化，动脉顺应性C降低时脉压增大的现象。临床上的问题「孤立性收缩期高血压」——仅收缩压高、舒张压低的老年人血压模式——可理解为：平均压（MAP=Q̇R）基本保持不变，但由于C降低，脉压幅度（PP≈SV/C）扩大。脉压本身也被视为心血管风险的独立指标而受到重视。

心输出量的估算：如能测量动脉压波形，从舒张期衰减曲线读出时间常数τ，结合估算的顺应性C，可反推末梢血管阻力R，再从平均压推断心输出量。动脉压波形分析法（脉搏轮廓法）在理论上以风泽尔模型及其拓展形式为基础。这种在重症监护室或手术室中无需肺动脉导管就能持续监测循环状态的技术被广泛应用。

循环生理学教育和CAE入门：2要素风泽尔模型是典型的「集中参数模型」，将电路中的阻力R和电容C对应到血管顺应性和阻力。在生理学、生物工学教育中，这是用最少要素来理解复杂循环的学习材料。3要素、4要素模型的拓展，以及一维血流CFD模型的「流出边界条件」都以此为基础，是进入真实的心血管模拟的入口。

人工心脏及辅助循环装置的设计：在人工心脏或体外循环装置（人工心肺）的测试中，使用「模拟循环回路」来复现患者的动脉系统。这个回路正是风泽尔模型的物理实现，通过结合顺应性腔室和可变阻力，可再现从健康人到动脉硬化患者的各种循环条件。评估装置如何应对搏动流是必不可少的。

常见误解和注意事项

首先常见的误解是「2要素风泽尔模型能再现实际血压波形」。2要素模型确实能很好地表示舒张期的指数衰减，但无法表现收缩期波形的细节，特别是大动脉瓣关闭时出现的「重复切迹」，以及来自末梢反射回来的反射波。要处理这些现象需要加入大动脉特性阻抗的3要素模型或加入惯性的4要素模型。本工具的压波形应理解为2要素模型框架内的近似。

其次是「平均动脉压MAP会因顺应性C而改变」的误解。根据MAP = Q̇·R，平均压仅由平均流量和末梢阻力决定，与C无关。C改变的是脉压（压力的波幅），而非平均水平。动脉变硬时MAP不变、只有收缩压升高，正是这个原因。要真正改变MAP，需要改变末梢血管阻力R或心输出量。不要简单地认为「血管变柔软血压就会下降」。

最后是「R和C是独立的固定常数」的误解。实际循环中，末梢血管阻力R由交感神经和血管活性物质在秒到分钟的时间尺度上主动调节，动脉顺应性C本身也随血压水平非线性变化（压力越高动脉越硬）。本工具为了简化说明，将R和C作为独立的固定参数处理，但生体中两者相互影响并动态变化。集中参数模型仅是理解现象的简化。

风泽尔模型简介

常见问题

现实应用

常见误解和注意事项

使用指南

具体计算示例

实际应用中的注意事项