Womersley 数模拟器 返回
生物力学模拟器

Womersley 数模拟器 — 搏动血流的特征数

Womersley 数 α=R√(ωρ/μ) 交互计算。改变血管半径 R、心脏搏动频率 f、血液密度 ρ、动粘性 μ,同时可视化准稳定·过渡·惯性支配的流动区域、粘性侵入深度 δ、峰值 Reynolds 数、圆管截面搏动速度分布。

参数设置
血管半径 R
mm
心脏搏动频率 f
Hz
血液密度 ρ
kg/m³
动粘性 μ
mPa·s

α = R·√(ωρ/μ),ω = 2πf。主动脉代表值 R = 10 mm、f = 1 Hz、ρ = 1060 kg/m³、μ = 3.5 mPa·s 时 α ≈ 13.8(惯性支配)。

计算结果
Womersley 数 α
流动区域
粘性侵入深度 δ
峰值 Re (U=1 m/s)
圆管截面搏动速度分布

蓝框=血管壁(半径 $R$)/4 条曲线=搏动周期内 4 个相位(t = 0, T/4, T/2, 3T/4)的轴向速度 $u(r,t)$/橙色薄带=粘性侵入深度 $\delta$。α 小时呈 Poiseuille 抛物线,α 大时呈中心活塞+壁面位相滞后的「环形效应」。

流动区域图(α 轴)

横轴=α(对数 0.1~100)/绿带=准稳定区(α < 1)/黄带=过渡区(1 ≤ α < 10)/红带=惯性支配区(α ≥ 10)/黄●=当前 α。曲线表示壁面与中心位相差(惯性度)。

理论·主要公式

Womersley 数定义:

$$\alpha = R\,\sqrt{\dfrac{\omega\,\rho}{\mu}},\quad \omega = 2\pi f$$

粘性侵入深度(Stokes 层厚)与 α 的关系:

$$\delta = \sqrt{\dfrac{\mu}{\rho\,\omega}},\quad \alpha = \dfrac{R}{\delta}\,\sqrt{2}\;\;(\text{近似})$$

峰值 Reynolds 数(假设峰值速度 $U_\mathrm{peak}=1$ m/s):

$$\mathrm{Re}_\mathrm{peak} = \dfrac{\rho\,U_\mathrm{peak}\,(2R)}{\mu}$$

$R$ 为血管半径 [m]、$f$ 为心脏搏动频率 [Hz]、$\omega = 2\pi f$ 为角速度 [rad/s]、$\rho$ 为血液密度 [kg/m³]、$\mu$ 为动粘性 [Pa·s]。α < 1 时准稳定(Poiseuille 样),1 ≤ α < 10 时过渡,α ≥ 10 时惯性支配(主动脉·心脏搏动 1 Hz)。

什么是 Womersley 数

🙋
在血流教科书中经常看到「Womersley 数」,这和 Reynolds 数有什么区别?为什么脉动流需要另外一个无量纲数?
🎓
Womersley 数 $\alpha = R\sqrt{\omega\rho/\mu}$ 是基于时间尺度测量「惯性 vs 粘性」的无量纲数。Reynolds 数基于平均速度,但脉动流中速度周期性变化,所以「振动引起的惯性」也要单独考虑。本工具的默认值($R=10$ mm、$f=1$ Hz、$\rho=1060$ kg/m³、$\mu=3.5$ mPa·s)得到 α = 13.79,这是主动脉·心脏搏动 1 Hz 的典型值,完全处于「惯性支配」区域。
🙋
α 值很大时速度分布不再是 Poiseuille 抛物线,对吧?圆管截面图中 4 条彩线中心几乎是直线。
🎓
完全正确,这就是「环形效应(annular effect)」。α 大时管中心如活塞般整体运动,仅在壁面附近形成薄的边界层(粘性侵入深度 $\delta$)。默认值下 $\delta = 0.725$ mm,半径 10 mm 的仅占 7%。壁面流体因粘性被「减速」,位相滞后,最高流速瞬间中心与壁面流向可能相反。
🙋
血管半径改为 0.5 mm 时 α = 0.69,变成「准稳定」了。这接近毛细血管吗?
🎓
正是。细动脉(细动脉·冠状动脉末端)中 α < 1 呈准稳定流,每个时刻的速度分都可用 Poiseuille 抛物线近似。这里 $\Delta P = 8\mu L Q/(\pi R^4)$ 公式完全适用。反过来,大动脉和大静脉 α > 10 属于惯性支配,需要 Womersley 解析解或非定常 N-S 方程来解。
🙋
心脏搏动频率改为 3 Hz(运动时 180 次/分)时 α = 23.9,剧烈运动时惯性支配更强了…
🎓
是的,α ∝ √f,心脏搏动增大 3 倍时 α 增大 √3 ≈ 1.73 倍。运动时峰值流速也变大(U_peak:1 → 2~3 m/s),峰值 Re 也从 6000 涨到 15000 以上,可能进入乱流区。运动员的大动脉同时面临脉动与乱流,成为心血管疾病风险评估、人工瓣膜和支架设计的关键。

常见问题

对圆管内振动流(脉动流)的 Navier-Stokes 方程线性化,设 $u(r,t) = U(r) e^{i\omega t}$,可化为 Bessel 方程,解为:$U(r) = \dfrac{G}{i\omega\rho}\left[1 - \dfrac{J_0(\alpha i^{3/2} r/R)}{J_0(\alpha i^{3/2})}\right]$,其中 $J_0$ 为第一类 Bessel 函数,$\alpha = R\sqrt{\omega\rho/\mu}$ 为参数。当 α → 0 时得 Poiseuille 抛物线,α → ∞ 时得活塞流 + 壁面 Stokes 层。本工具为可读性采用定性近似(Poiseuille 与中心活塞的线性加权),定量计算需要 Bessel 解或非定常 CFD。
所有「管道内振动流」都会用到,如液压管路(活塞泵)、内燃机吸排气管、波动泵(人工心脏)、海浪能利用、医疗脉动给药等。例如内燃机吸气管,$f$ = 50~200 Hz、$R$ = 25 mm、空气中 $\rho$ ≈ 1.2 kg/m³、$\mu$ ≈ 1.8e-5 Pa·s,得 α ≈ 130~260 的强惯性支配,可利用「波动共鸣」设计超压增压。生体外还有 MEMS 微泵、声流(acoustic streaming)、毛细粘度计振动补正等,都涉及振动·粘性·惯性的交互。
刚性管的 Womersley 数是 α = R√(ωρ/μ),但血管壁弹性变形时,加入脉波速度 $c$(Moens-Korteweg 式 $c = \sqrt{Eh/(2\rho R)}$),变为 Womersley-Witzig 弹性解析。参数 $M^2 = (\omega R/c)^2$ 同时参与,脉波的反射与传播(脉压波形)变重要。实际大动脉脉波速度 $c$ = 4~10 m/s、$f$ = 1 Hz、$R$ = 10 mm 时 $M$ ≈ 0.006~0.016 极小,「准稳定波动近似」成立,因此流场主要由 Womersley 数决定。动脉硬化时 $c$ 增大,脉波速度上升,脉波传播速度(PWV)测量已成临床早期诊断指标。
需要同时满足 α 与 Re 的相似律。α 很大时,壁面 Stokes 层 $\delta = \sqrt{\mu/(\rho\omega)}$ 需要至少 5~10 个网格单元分辨,网格目标 $\Delta r \le \delta/5$。大动脉 $\delta$ ≈ 0.7 mm 时,$\Delta r$ ≈ 0.1 mm。时间步长取一周期 100~200 步,$\Delta t \le T/100$,计算 3~5 周期处理初始瞬态,分析结果取 5~10 周期的周期平均。乱流模型仅当 Re_peak > 4000 时才用 LES 或 k-ω SST,否则层流计算足够。ANSYS Fluent、OpenFOAM(transientSimpleFoam/pimpleFoam)中标准做法是从 Womersley 解读入速度分布时间序列作为入口边界条件。

实际应用

心血管 CFD 分析:主动脉瘤、颈动脉狭窄、心室壁血流分析中 Womersley 数 α > 10 属惯性支配,定常 Poiseuille 分析会严重不准,必须用非定常 Navier-Stokes 进行脉动 CFD。ANSYS Fluent、SimVascular、ABAQUS/CFX 等从患者 MRI/CT 生成网格,心搏流量波形作入口边界条件,计算 5~10 周期的周期解。本工具的主动脉默认值(α = 13.79、Re_peak = 6057)正是这类分析的对象。

人工心脏与辅助循环设备设计:VAD(辅助人工心脏)、ECMO 血液泵产生或接纳脉动流,Womersley 数相似律设计是核心技术。动物实验得到 α = 5~15 的数据向临床人类外推时,同时匹配 α 与峰值 Re 的相似模型来评估溶血风险(壁面剪应力 > 150 Pa 破坏红细胞)与血栓风险(停留时间 > 1 秒凝血)。国内外主要厂商(Nipro、Terumo、Abbott)都用这套设计流程。

脉波传播速度(PWV)与动脉硬化诊断:与 Womersley 分析相关联,脉波传播速度测量已确立为早期动脉硬化临床指标。健康成人 PWV ≈ 5~8 m/s,硬化进行时 12~15 m/s 上升,反映管壁弹性率 $E$ 增加,由 Moens-Korteweg 式 $c = \sqrt{Eh/(2\rho R)}$ 逆算。日本「血管年龄」测量已列入人工检查与特定健康诊断,Womersley 流体力学直接关系公众健康。

内燃机吸排气管设计:四冲程发动机吸排气管中 α = 50~300 非常高,采用「惯性过增压(inertia supercharging)」设计为定式。吸气行程末期负压波在管端变为正压波,与下一吸气行程重合,管长设计为共振频率的 1/4 波长。F1、MotoGP 等高转速发动机调整吸气管长至 Womersley 数 ≈ 100 区间,可提升实际效率 5~10%。GT-POWER、AVL Boost、Wave 等 1D-CFD 求解器已成标准。

常见误解和注意事项

最常见误解是「血流 = Poiseuille 流」的思维定势。这仅对细动脉以下的细血管(R < 0.5 mm、α < 1)成立,大动脉·冠状动脉主干完全不适用。本工具中 R = 0.5 mm 时 α = 0.69 进入准稳定,Poiseuille 公式 $\Delta P = 8\mu L Q/(\pi R^4)$ 直接可用,但 R = 10 mm 主动脉时位相延迟与中心活塞效应让 Poiseuille 阻力式对实际压力梯度过高评估 50% 以上。临床血流动力学评估需按血管径选择不同模型。

其次常见误解是「α 大 = 乱流」。α 是惯性 vs 粘性之比,但「振动惯性」与 Reynolds 数的「平均惯性」是两回事。主动脉 α = 13.8 仍以层流为主,仅峰值收缩期 Re_peak > 4000 的瞬间才局部乱流。用 Womersley 数单独判断乱流会出错,必须同时评估 Re_peak。本工具默认值 Re_peak = 6057,达到收缩期部分乱流突发的临界值。

最后,「Womersley 解适用于所有血流」的误解。Womersley 解假设「直管」「刚性壁」「牛顿流体」「单一频率」「轴对称」,而实际血管有分岔、弯曲、弹性、血液非牛顿性(红细胞聚集导致低剪切粘度增大)。例如动脉分岔处产生二次流(Dean 涡)Womersley 单独无法描述。教育与基础理解中 Womersley 数极为有用,但患者个体临床计算必须结合患者 MRI 形状 + 非定常 CFD + 非牛顿模型(Carreau-Yasuda 等)。

使用指南

  1. 设置血管半径(R, mm)在 0.5~5.0 mm 范围。典型毛细血管 0.5 mm,动脉 3~5 mm。
  2. 输入心脏搏动频率(f, Hz)。安静时约 1.2 Hz(心率 72 bpm),运动时 2~3 Hz。
  3. 设定血液密度(ρ, kg/m³)与动粘性(μ, mPa·s)。正常血液标准为 ρ=1050 kg/m³、μ=3.5 mPa·s。
  4. 按计算按钮得 Womersley 数 α、流动区域分类、粘性侵入深度 δ、峰值 Reynolds 数同步输出。
  5. 观察截面速度分布图,看抛物线型(高α)或活塞型(低α)的形状变化。

具体计算示例

冠状动脉狭窄患者案例:R=1.5 mm、f=1.5 Hz(心率 90 bpm)、ρ=1050 kg/m³、μ=4.2 mPa·s(贫血导致粘度降低)时,α≈2.8 为「粘性优位流」。粘性侵入深度 δ≈0.42 mm,中心流速区仅占半径 28%。同血管改 μ 回 3.5 mPa·s 后 α≈3.1 上升,放物线轮廓更明显,中心流速范围扩大。峰值 Reynolds 数以 U=1 m/s 计算时 Re_peak≈1650,属层流保持域。

实务注意事项

  1. α < 1 时粘性完全支配,脉动难以应对的滞留血液易发生,血栓高风险区。
  2. α > 10 时惯性优位,急剧加速度增大剪应力,内皮细胞受损,动脉瘤高风险区。
  3. 粘性侵入深度 δ 超过血管半径 R 的 50% 时,脉动易产生逆流,闭塞性疾病早期阶段需注视。
  4. 血液粘度极低(3.0 mPa·s 以下,脱水·多血症)会严重降低 α,毛细血管灌流不足。
  5. 频率 2.5 Hz 以上高脉动(运动·心律不齐)时 α 值急升,慣性层加厚,扩张型心不全患者后负荷增加。